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　　6月26日，國家衛(wèi)生健康委等16個部門聯(lián)合制定了《“體重管理年”活動實施方案》。方案倡導和推進文明健康生活方式，預防和控制超重肥胖，切實推動慢性病防治關口前移，落實《健康中國行動(2019-2030年)》有關工作要求，啟動實施“體重管理年”活動。

　　— 中國肥胖數(shù)據(jù) —

　　肥胖癥患者：2.4億，超重人群：34.8%，男性超重：41.1% ，女性超重：27.7%

　　據(jù)預測，全國減肥藥市場在2025年達到64億美元，2030年達到115億美元。目前，市場上最火的減重產(chǎn)品莫過于以司美格魯肽及替爾泊肽為首的GLP-1受體治療藥物。目前，諾和諾德口服司美格魯肽進入中國市場，但仍然是以糖尿病治療為適應癥。

　　專利臨床驗證

　　鼠李糖乳酪桿菌LRa05羅伊氏粘液乳桿菌LR08

　　調(diào)節(jié)腸道激素GLP-1水平

　　控糖+控體重

　　體重水平與人體健康狀況密切相關，體重異常特別是超重和肥胖是導致心腦血管疾病、糖尿病和部分癌癥等慢性病的重要危險因素。

　　鼠李糖乳酪桿菌LRa05能夠顯著增強STC-1細胞對GLP-1(胰高血糖素樣肽-1)的分泌能力。GLP-1的主要作用之一是刺激胰腺β細胞分泌胰島素，進而降低血糖水平，還有助于減緩食物中糖分的吸收，控制餐后血糖水平，并通過作用于大腦，增加飽腹感，減少食物的攝入，起到控制體重和改善代謝的作用。

　　同時，相關試驗發(fā)現(xiàn)：相較于單菌使用，將羅伊氏粘液乳桿菌LR08菌株與鼠李糖乳酪桿菌LRa05菌株進行復配，兩種的組合方式在上述功能上更加顯著，為預防、改善或治療肥胖方面提供了新的策略。

　　相關專利、臨床實驗結論

　　1、促進STC-1細胞分泌GLP-1

　　圖1 各組益生菌對SCT-1細胞GLP-1表達的影響

　　STC-1是一種小鼠小腸內(nèi)分泌細胞，具有一些與天然L細胞相似的特征，L細胞是腸道中產(chǎn)生GLP-1的細胞，因此STC-1細胞在研究GLP-1的分泌機制中被廣泛使用。由圖1數(shù)據(jù)可知，LRa05能夠顯著促進STC-1細胞對GLP-1的分泌，結合使用LRa05和LR08，能夠增強GLP-1的分泌。

　　2、促進肥胖小鼠腸道內(nèi)GLP-1水平

　　圖2 各組小鼠腸道組織中GLP-1水平的測定結果

　　由模型組(HDF)和正常組(CTL)的數(shù)據(jù)可知，12周的高脂飲食引起小鼠腸道中GLP-1的分泌顯著降低。通過LRa05干預后，小鼠腸道中GLP-1水平顯著升高，說明LRa05具有通過促進GLP-1的分泌起到血糖控制作用的潛力，與LR08復配后，小鼠腸道內(nèi)的GLP-1分泌量增加，說明LRa05與LR08存在協(xié)同增效的作用，能夠更有效地起到調(diào)節(jié)代謝的作用。

　　3、促進非酒精性脂肪肝大鼠腸道內(nèi)GLP-1水平

　　圖3 各組大鼠腸道組織中GLP-1水平的測定結果

　　由模型組(NAFLD)和正常組(CTL)的數(shù)據(jù)可知，14周的高脂飲食引起大鼠腸道中GLP-1的分泌顯著降低，同時發(fā)現(xiàn)血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶的顯著升高，說明高脂飲食引起了肝臟損傷。LRa05干預后，大鼠腸道中GLP-1水平顯著升高，說明LRa05能夠促進非酒精性脂肪肝大鼠腸道中的GLP-1分泌，起到調(diào)節(jié)血糖，進而保護肝臟的作用。另外，LRa05+LR08復配能使上述功能效果更明顯。

　　4、改善高脂飲食小鼠的脂質(zhì)積累

　　使用LRa05以10億CFU每天的劑量連續(xù)干預8周，通過低脂飲食組(LFD)、高脂飲食組(HFD)和高脂飲食+LRa05干預組(LRa05)的數(shù)據(jù)對比可以得出結論LRa05可以有效抑制高脂飲食引起的肥胖，顯著抑制體重增加。

　　通過微康益生菌研究證明，LRa05菌株能夠顯著提高小腸內(nèi)分泌細胞中GLP‑1的表達;顯著提高肥胖人群腸道組織GLP‑1的表達，降低肥胖人群的體重，降低肥胖人群血清ALT和AST的水平，另外，羅伊氏粘液乳桿菌 LR08菌株與鼠李糖乳酪桿菌LRa05菌株進行復配，兩者能夠相互配合、相互促進，在緩解肥胖癥狀的功效上協(xié)同增效。因此，該LRa05菌株及其復合劑在制備預防、改善或治療肥胖的食品或保健品中具有很大的應用前景。

　　微康益生菌通過科學的解決方案助力《“體重管理年”活動方案》順利實施。

　　文獻來源：

　　1.發(fā)明專利名稱：一種調(diào)節(jié)腸道激素GLP-1水平的益生菌劑及其應用(專利號：ZL202310260613.8)

　　2.Lactobacillus rhamnosus LRa05 improves lipid accumulation in mice fed with a high fat diet via regulating the intestinal microbiota, reducing glucose content and promoting liver carbohydrate metabolism(DOI: 10.1039/d0fo01720e)